scurta descriere
1 Sindrom nefrotic vs nefrotic Insuficiență renală acută Seminar pentru studenții din anul IV.
Descriere
Sindrom nefrotic vs nefrotic
Seminar pentru insuficiență renală acută pentru anul IV de VL
MATERIAL DIDACTIC PENTRU MEDICIAN LFUK
Hematurie, cilindri eritrocitari
Proteinurie mai mare de 3,5 g/zi
Proteinurie 3 luni
Modificări ale cantității de urină
MDRD - modificarea dietei în formula bolii renale
20 - 24 25 - 29 30 - 39 40 - 54 55 - 65> 65
133 133 124 115 115 106
115 106 106 97 97 89
106 97 97 88 88 80
88 88 80 80 71 71
Markeri ai insuficienței excretoare renale
Diureza la o persoană sănătoasă - 1.000 până la 1.800 ml în 24 de ore
Poliuria - diureză peste 2.500 ml/24 ore.
Oliguria - diureză mai mică de 300 ml/24 ore.
Anurie - diureză mai mică de 100 ml/24 ore.
Estimarea creatininei inițiale (umol/l)
Clearance-ul creatininei (CC) Ca un marker al deteriorării este limitat - atunci când GF scade, excreția creatininei crește, ducând la supraestimarea GF (de până la 2 ori) Este important pentru practică să monitorizeze dacă funcția renală este stabilă, se îmbunătățește sau deteriorarea - monitorizați doar creatinina serică Creatinina serică Este specifică funcției renale, dar la fel ca CC nu reflectă cu exactitate funcția renală - are o sensibilitate scăzută, precum și specificitate pentru APO Rămâne în urma deteriorării și îmbunătățirii funcției renale use Utilizarea sa este foarte limitat la pacienții grav bolnavi cu producție totală mică de creatinină Chiar și modificările mici ale nivelurilor serice de creatinină sunt asociate cu creșterea mortalității Van Biesen W. și colab. Clin J Am Soc Nephrol 2006
Atrage atenția asupra riscului de afectare renală într-o etapă în care este încă reversibilă prin intervenții preventive și terapeutice. Până la 30% din cazurile de APO pot fi prevenite ↑ SCr x 1,5 sau ↓ în GFR cu 25% sau UO 1% → cauză renală APO FEurea 35% → cauza renală APO (Bellomo și colab., Critical Care 2004)
Van Biesen W. și colab. Clin J Am Soc Nephrol 2006
Cauzele AZO: prerenal (ischemic)
hipovolemie (deshidratare, hemoragie, pierderea de lichid prin GIT, pierderea de lichid prin rinichi, pierderea de lichid din spațiul extravascular) hipotensiune insuficiență cardiacă severă insuficiență hepatică
Cauzele AZO: renal
necroză tubulară acută
reacție de respingere după transplant de rinichi
stenoză și embolie a.renalis, tromboză v.renalis, embolie prin depozite de colesterol
Eșec ↑ SCr x 3.0, ↓ în GFR cu 75%, SCr> 353 umol/l (acut ↑ de> 42,2 umol/l) UO 6,5 mmol/l
Uree în ser> 35 μmol/l
Acidoză metabolică refractară pH ≤ 7,1
Modificări refractare ale electroliților: hiper-, hiponatremie, hipercalcemie
Sindromul de liză tumorală cu hiperuricemie și hiperfosfatemie
Defecte în ciclul ureei și acidurie organică cu hiperamoniemie, acidilem metilamoniu
Davenport A., Stevens P. și colab. Ghiduri de practică clinică 2008
Pierderea și stadiul final al bolii renale
Diureză 4 săptămâni Boală renală în stadiul final - pierderea funcției renale timp de> 3 luni Recuperare completă din FRA - pacientul revine la clasificarea inițială din RIFLE
(Bellomo și colab. Critical Care 2004)
Problemă - Criteriile RIFLE nu includ alte caracteristici ale pacientului
Criteriile ar trebui să includă specificații suplimentare pentru pacienți și origine Patologia APO (P) 0 (ambulatoriu) 1 (AKI de la spital)
Etapa AKIN 1 AKIN 2
Factor casual (C)
Sistem de clasificare/stadializare pentru leziuni renale acute - modificat din RIFLE de AKIN
0 (fără boală renală preexistentă) 1 (cu boală renală preexistentă + stadiul K/DOQI)
RIFLE I (0) P (2) C (0)
↑ SCr ≥ 26,4 μmol/l sau ↑ ≥ 150% până la 200% (1,5 - 2 x) de la momentul inițial
UO 200% până la 300% (> 2 - 3 x) de la momentul inițial
UO 300% (> 3 x) față de valoarea inițială sau SCr ≥ 354 μmol/L cu o creștere acută de ≥ 44 μmol/L în ≤ 24 ore sau inițiată pe RRT (indiferent de stadiul la momentul inițierii)
UO 100 ml/oră) + adăugați cu atenție 1,4% bicarbonat de sodiu pentru a menține pH-ul urinei> 6,5 (linii directoare 1)
Se recomandă nutriția enterală
25 - 35 kcal/kg/zi
Până la 1,7 g aminoacizi/kg/zi
Vitamine solubile în apă în plus față de vitamina C, care este de obicei crescută
Vitaminele A, E liposolubile, cu excepția vitaminei K, al căror nivel este normal sau crescut Oligoelemente - în special seleniul este redus
Insuficiență renală cronică
Insuficiență renală cronică
Seminar pentru anul IV de VL
MATERIAL DIDACTIC PENTRU MEDICIAN LFUK
Dacă procesul bolii durează mai mult de 3 luni Scăderea rezervei funcției renale: scăderea funcției renale cu aproximativ ¼ i. până la 75% din valoarea FG fiziologică pentru o anumită vârstă. Mechanisms mecanismele compensatorii asigură că nu există modificări în mediul intern - pacientul nu are semne clinice
FACULTATEA DE MEDICINĂ, UNIVERSITATEA COMENIUS V. Departamentul de Medicină Internă, Facultatea de Medicină, Universitatea Charles și Universitatea din Bratislava
Insuficiență renală cronică
Insuficiență renală cronică:
Insuficiență renală cronică:
Eșecul treptat al funcției renale în bolile renale cronice, ducând la deficiențe ale funcției lor secretoare, metabolice și endocrine. Extincția treptată a nefronilor și scăderea progresivă a GF, a funcției tubulare și a fluxului sanguin renal. Boala este ireversibilă.
funcția renală redusă într-o asemenea măsură încât rinichii nu pot menține compoziția normală a mediului intern în condiții bazale
Clasificarea etapelor bolii renale cronice în conformitate cu clasificarea K/DOQI Etapa
Insuficiență renală cu normal sau ↑ GF
Insuficiență renală cu ușoară ↓ GF
89 - 60 ml/min/1,73 m2 1,49 - 1,0 ml/s/1,73 m2
59 - 30 ml/min/1,73 m2 0,99 - 0,5 ml/s/1,73 m2
29 - 15 ml/min/1,73 m2 0,49 - 0,25 ml/s/1,73 m2
hiperhidratare, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, pericardită, greață, vărsături, diaree, iritabilitate neuromusculară crescută, mai târziu somnolență la comă.
GF ≥90 ml/min/1,73m2 ≥ 1,5 ml/s/1,73m2
500 μmol/l alopurinol
reduce vasoconstricția vaselor eferene, previne proliferarea bb mesangial, scăderea GF și hiperkaliemia CAVE cu creatinină peste 250 μmol/l, stenoza a.renalis
Blocante ale canalelor Ca non-dihidropiridinice (diltiazem, verapamil), antagoniști de a doua generație Ca (amlodipină, felodipină) diuretice
IV. Stadiul insuficienței renale terminale, i. uremie cu simptome de hiperhidratare, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, pericardită uscată, ulterioară exudativă cu diaree, ↑ iritabilitate neuromusculară, somnolență și comă
proceduri non-farmacologice - restricționarea aportului de NaCl aproximativ 7 g/24 ore. resp. conform echilibrului Na +, ACE-I sunt cele mai eficiente
III. Creatinemie> 700 μmol/l, simptomele includ afectarea performanței, pierderea poftei de mâncare, dureri osoase, slăbiciune musculară proximală, fracturi osoase spontane numai la pacienții care nu sunt dializați
tratamentul hipertensiunii arteriale - tensiunea arterială 125/80 mmHg
cu exces de apă și Na + - prima alegere - tiazide la creatinină 200 μmol/l, resp. GF 0,6 ml/s, apoi buclă - furosemid
alphamimetice, simpatolitice și vasodilatatoare directe blocante ale receptorilor AT - sartani
indicat pentru inhibitori ai ACE NU
ajustarea Na + și a aportului de apă depinde de starea KVS și de stadiul CHRI,
cifra de afaceri Na + la un pacient cu o cifră de afaceri echilibrată administrăm atât Na, cât excretă în urină, i. 6 - 8 g/zi pacienți care rețin Na, administrăm o buclă diuretică - furosemidă
aport de lichide în funcție de volumul de urină metabolism metabolism echilibrat al apei = aport de lichid egal cu urină + 300 - 500 ml, dacă hiponatremia diluată - aport de lichid redus
aport de potasiu în funcție de stadiul CHRI, treba trebuie înlocuit cu poliurie, with redusă cu diureză descrescătoare cu hiperkaliemie furosemidă, schimbătoare de ioni, pentru administrarea acută GLU hipertonică cu insulină și preparate de Ca, ajustare ABR echilibru acid-bazic ž până la G3 ml sub 0,24/s - acidoză metabolică Concentrația HCO3 nu trebuie să scadă sub 20 mmol/l, BE nu trebuie să scadă sub 5 mmol/l Terapie: după CaCO3 sau NaHCO3 în normocalcemie
tulburări ale metabolismului Ca-P prevenirea osteopatiei renale Suplimentarea cu Ca și restricția aportului de fosfor și aluminiu
când GF scade sub 0,7 ml/s, adică creatinină 180 - 200 μmol/l, resorbția Ca în intestin scade sub 50% când aportul alimentar este limitat, este necesară suplimentarea CaCO3, corectează și acidoză, absoarbe fosfat în intestin, Ketosteril)
tratamentul anemiei creat cu creatinină peste 500 μmol/l - tratament cauzal - eritropoietină cu Hb sub 100 - 110 g/l sau Htk sub 30 - 33% s.c. 80 - 120 U/kg/săptămână în 2 - 3 doze pe săptămână după atingerea valorilor stabilite, doza se reduce la jumătate înainte de a începe tratamentul pentru a completa deficitul de fier, acid. foliar, tratamentul vitaminelor B al dislipoproteinemiei pe baza recomandărilor generale
- Mâncare paleo pentru cehă; a mancat; ky - Descărcare gratuită PDF
- PPT - Catering și prepararea alimentelor 3 h Prezentare PowerPoint, descărcare gratuită - ID 4957188
- PPT - Cum să începeți cu dieta Dukan PowerPoint Presentation, descărcare gratuită - ID 812975
- PPT - PATOLOGIE SOCIALĂ Prezentare PowerPoint, descărcare gratuită - ID 2827348
- PDF FEMEIE ȘI HORMONI Noiembrie 2015, Hotel Patria, Strbske Pleso - Descărcare gratuită PDF